약발 안 듣는 '유방암' 이유 있다


등록: 2018.02.14

▲일부 유전자 변이가 암 세포가 더욱 회복력이 강하고 전이를 더 잘하게 만드는 것으로 나타나 이를 바탕으로 기전 치료에 잘 반응하지 않는 환자에서 보다 효과적인 치료법을 만들어 낼 수 있을 것으로 기대되고 있다. (사진=이미지스톡)
▲일부 유전자 변이가 암 세포가 더욱 회복력이 강하고 전이를 더 잘하게 만드는 것으로 나타나 이를 바탕으로 기전 치료에 잘 반응하지 않는 환자에서 보다 효과적인 치료법을 만들어 낼 수 있을 것으로 기대되고 있다. (사진=이미지스톡)


일부 유방암 환자들이 치료에 내성이 되는 이유가 규명됐다.

대부분의 유방암은 에스트로겐 양성이어서 에스트로겐으로 부터 받은 신호들이 종양 성장을 자극한다.

전체 암중 약 70% 가량은 이 같은 에스트로겐 수용체 양성으로 이 같은 암은 종양이 퍼지는 것을 막기 위해 에스트로겐을 낮추거나 에스트로겐 수용체를 억제하는 일명 내분비 요법이라 불리는 타목시펜과 풀베스트란트(fulvestrant) 같은 약물로 치료되지만 이 같은 에스트로겐 양성 유방암의 33% 가량은 치료에 내성을 보인다.

이 같이 종양이 내성이 되는 기전은 아직 잘 알려지지 않아 이에 대한 기전을 규명하려는 많은 노력이 시도되고 있다.

14일 다나파버암연구소 연구팀이 '암세포'지에 밝힌 새로운 연구결과 일부 유전자 변이가 암 세포가 더욱 회복력이 강하고 전이를 더 잘하게 만드는 것으로 나타나 이를 바탕으로 기전 치료에 잘 반응하지 않는 환자에서 보다 효과적인 치료법을 만들어 낼 수 있을 것으로 기대되고 있다.

이전 연구에 의하면 암 세포의 에스트로겐 수용체 변이들이 주로 암 세포의 치료 내성에 기여하는 것으로 나타난 바 있는 바 연구팀들은 종종 내분비 치료를 받았지만 치료에 반응하지 않는 여성의 전이 종양에서 이 같은 변이들을 관찰했다.

에스트로겐 수용체 양성 유방암에서 이 같은 변이를 분석한 이번 연구결과 이 같은 변이들이 타목시펜과 풀베스트란트에 대한 내성과 연관된 것으로 확인됐다.

연구결과 종양이 에스트로겐 박탈에 적응할 수 있을 뿐 아니라 이 같은 유전자 변이들 역시 암이 추가로 퍼지게 하는 유전자들을 활성화시키는 것으로 나타났다.

어떤 유전자가 에스트로겐 연관 변형의 핵심인지를 잡아내는 CRISPR-Cas9 라는 유전자 편집 도구를 사용한 이번 연구결과 특히 cyclin-dependent kinase 7 이라는 단백질을 코딩하는 CDK7 이라는 단일 유전자자 새로운 항암 표적이 될 수 있는 것으로 나타났다.

THZ1 이라는 이미 몇 년전 CDK7 억제제로 실험된 약물과 풀베스트란트을 병행 사용하는 것이 에스트로겐 수용체 양성 유방암 세포 배양과 이 같은 유방암을 앓는 동물에서 매우 효과적으로 종양 성장을 크게 억제하는 것으로 나타났다.

연구팀은 "이번 연구를 통해 내분비 요법 단독으로 반응하지 않는 에스트로겐 수용체 양성 유방암에 대해 효과적인 치료법을 개발해낼 수 있을 것이다"라고 기대했다.

신현정 기자
choice0510@mdtoday.co.kr

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