[헬스코리아뉴스 / 유지인] 비소세포 폐암(NSCLC)의 발암 촉진인자 가운데 하나로 알려진 c-MET 유전자를 분해하는 신약 후보물질 'VERT-002'가 국내 임상에 들어간다.

c-MET는 세포에 신호를 전달하는 단백질 중 하나로 대표적인 암 유발 유전자로 꼽힌다. 전체 NSCLC 중 약 20%는 과발현된 c-MET 단백질이 검출되는 것으로 알려져 있다. 현재까지 c-MET 단백질을 선택적으로 표적하는 약물 중 규제 기관의 허가를 받은 약물은 없다. 식품의약품안전처는 27일 'MET 변이가 있는 비소세포폐암(NSCLC)을 포함한 국소 진행성 또는 전이성 고형 종양 환자를 대상으로 한 VERT-002의 인간 최초(FIH), 제1상/2상 공개, 다기관, 용량 증량 및 확장 시험' 1/2상을 승인했다. 이번 임상은 서울아산병원, 세브란스병원에서 진행된다. VERT-002는 스위스의 암 치료용 항체 개발 전문 생명공학기업 버티컬 바이오(Vertical Bio)가 개발했지만, 지난해 프랑스 제약기업 피에르 파브르 래보라토리스가 이 회사를 인수하면서 항암제 발굴 파이프라인에 해당 후보 물질을 추가했다.

피에르 파브르 래보라토리스 연구소는 지난 10월 국외에서 첫 번째 환자에게 c-MET 분해제로 작용하는 단일 클론 항체인 PFL-002/VERT-002를 투여했다고 발표한 바 있다.

이 시험은 MET 의존성 종양을 앓고 있는 환자, 특히 다른 치료에 대한 내성을 가진 환자를 대상으로 하는 단일 요법으로서 PFL-002/VERT-002의 안전성, 내약성, 약동학, 약력학 및 예비적 임상 효능을 평가하는 것을 목표로 하는 개방형 다기관 연구이다.

비소세포 폐암(NSCLC)은 가장 흔한 폐암 형태로, 새로 진단받는 폐암 사례의 약 85%를 차지한다. 간세포 성장 인자 수용체(HGFR)로도 알려진 MET는 NSCLC를 앓는 환자 하위 집단에서 종양 유전자를 조절하는 요인이다. 1-4 MET 엑손 14 스키핑 돌연변이와 MET 증폭이 주요 종양 유전자로 발견되고 MET 증폭은 선택된 표적 치료에 대한 내성 메커니즘으로 나타난다. VERT-002는 독특하고 차별화된 작용 메커니즘을 가진 임상적으로 검증된 종양 유발 요인을 표적으로 삼아 c-MET 종양 유전자의 분해를 유발하는 기전을 갖고 있다.