日 연구팀 보고

[의학신문·일간보사=정우용 기자] 지방간염을 발병하는 메커니즘 일부가 밝혀졌다.

일본 와세다대와 메이지약대 공동연구팀은 간의 지질대사 조절에서 Nwd1 유전자가 칼슘이온(Ca²) 항상성을 유지하고, Nwd1 유전자를결손시킨 쥐에서간 속 지방의 과잉축적과 섬유화, 염증성세포사 등 비알코올성 지방간염(MASLD/MASH) 유사증상이 유도되는것으로 확인했다고 발표했다. 연구성과는 '커뮤니케이션스 바이올로지'(Communications Biology) 온라인에 최근 게재됐다.

연구팀은 또 Nwd1이 세포질측에서 소포체 속으로 칼슘수송을 조절하는 중요한 단백질인 'SERCA2'와 상호작용을 하고 소포체내 칼슘 항상성을 유지하는 사실도 확인했다.

실제 MASH 환자의 검체(간)에서는 Nwd1 유전자 발현양이 유의하게 감소하는 사실도 다른 연구에서 시사된 바 있다.

연구팀은 "지질대사나 해독기능 등 다양한 역할을 담당하는 중요한 장기인 간의 지질대사에서 Nwd1 유전자가 중요한 작용을 하는 것으로 확인할 수 있었다"라고 강조했다.

이변 연구성과는 MASLD/MASH의 원인규명에 기여하는 것은 물론 앞으로 Nwd1 또는 SERCA2를 분자표적으로 하는 MASLD/MASH 치료제 개발, 그리고 Nwd1/SERCA2 기능평가를 포함한 신약개발 스크리닝법 구축을 통해 MASLD/MASH의 예방·치료에 새롭게 접근할 것으로 기대된다.