[메디컬투데이=조민규 기자] 간 기능 장애를 유발하는 매커니즘이 비만 환자의 대사 장애의 핵심 요인일 수 있다는 연구 결과가 나왔다.

간 기능 장애를 유발하는 매커니즘이 비만 환자의 제2형 당뇨병 및 기타 대사 장애의 핵심 요인으로 작용할 수 있다는 연구 결과가 ‘네이처(Nature)’에 실렸다.

미토콘드리아는 영양소를 대사하고 대사 항상성을 유지하는 데 중요한 세포 소기관이다. 미토콘드리아는 대사 과정에서 활성산소를 생성하며 이는 소량으로 조절된 양에서는 정상적인 신체 기능을 유지하는 데 필수적이지만 다량 생성되면 유해할 수 있다고 알려져 있다.

또한 과도한 활성산소 생성은 비만의 결과로 알려져 있지만, 제2형 당뇨병과 같은 대사 질환과의 연관성은 잘 알려져 있지 않다.

연구진이 주목한 간 기능 장애는 간 조효소 Q 대사 조절 장애로 복합체 I라고 불리는 효소의 특정 부위에서 과도한 활성산소 생성이 유발되는 질환이다.

연구진은 이 발견이 대사 질환에 대한 새롭고 정밀한 치료법 개발의 잠재적인 길을 제시한다고 언급했다. 특히, 연구진은 미토콘드리아 활성산소(mROS)의 생성과 그로 인한 포도당 및 지질 항상성에 초점을 맞췄다.

연구진은 마른 쥐와 비만 쥐의 간에서 mROS의 가능한 모든 생성 경로를 분석했다.

연구 결과, 비만 쥐의 간은 에너지 생산에 필수적인 분자인 조효소 Q10을 적절한 양만큼 생성하지 못하는 것으로 나타났다. 결과적으로 미토콘드리아가 활성산소 생성을 증가시키고 대사를 교란시킨다고 연구진은 설명했다.

연구진은 간 기능 장애를 유발하는 매커니즘이 비만 환자의 대사 장애를 설명할 수 있는 핵심 요인일 수 있다고 결론지었다.