[메디컬투데이=김영재 의학전문기자] 나이가 들면서 근력이 약해지는 것에 관여하는 핵심 유전자가 밝혀졌다.

노화에 따른 근력 약화에 관여하는 유전자 및 신호 전달 경로에 대해 조사한 연구가 ‘미국국립과학원회보(Proceedings of the National Academy of Sciences)’에 실렸다.

나이가 들수록 근육이 강하고 건강한 것은 전반적인 신체 활력을 위해 중요하다. 중년 이후부터 근육 기능은 자연적으로 저하되며, 이에 따라 낙상이나 골절의 위험이 커진다.

근육 노화 과정에서 핵심적인 위치에 있는 세포 경로는 ‘mTORC1’으로, 근육 노화에 따라 mTORC1 경로는 과도하게 활성화된다. 이는 손상된 단백질의 축적으로 이어지며, 근육 세포 내 스트레스와 근력 약화를 초래하게 된다.

싱가포르의 연구진은 세포 및 초파리, 생쥐 모델을 통해 노화 근육 세포 내에서 손상된 단백질이 축적되고 근육 약화가 발생하는 기전을 조사했다.

연구 결과 노화 근육 내 단백질 불균형에 핵심적인 역할을 하는 유전자는 ‘DEAF1’인 것으로 나타났다. ‘DEAF1’ 유전자의 발현은 mTORC1 경로의 과활성화와 관련이 있었으며 ‘FOXO’ 조절 단백질에 의해 억제됐다.

FOXO 조절 단백질은 나이가 들수록 활성이 줄어들며, 이는 노화에 의해 DEAF1 유전자가 과발현되는 직접적인 요인으로 작용했다.

이러한 결과는 노화로 손상된 근육의 회복을 위해서는 FOXO 조절 단백질이 정상적으로 기능해야 함을 시사한다.

세포 실험에 따른 이러한 연구 결과를 검증하고자 연구진은 초파리와 생쥐 모델을 이용한 실험을 진행했다.

그 결과 초파리와 생쥐 모두에서 DEAF1 유전자의 발현량이 늘어날수록 근육 약화가 급격히 진행됐고, DEAF1 유전자의 발현량이 감소할수록 단백질 균형과 근력 회복에 가까워졌다.

연구진은 이러한 결과를 바탕으로 노화에 따른 근력 약화가 DEAF1 유전자의 과발현과 관련이 있다고 결론지었다.