[메디컬투데이=김형우 의학전문기자] 파킨슨병(Parkinson’s disease, PD) 환자에서 나타나는 체중 감소는 근육 소실이 아니라 지방의 선택적 감소가 주된 원인이며, 그 배경에는 탄수화물 기반 에너지 생성 경로의 기능 저하가 있다는 연구 결과가 나왔다.

PD 환자 91명과 건강 대조군 47명을 분석한 결과가 신경학·신경외과·정신의학 저널(Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry)에 실렸다.

연구진은 생체전기저항분석을 통해 체지방과 근육량을 분리 측정하고, 동시에 질량분석 기반 혈장 대사체 분석을 시행했다.

그 결과 PD 환자는 체중과 체질량지수(BMI)가 낮았지만, 감소분의 대부분은 체지방 감소에 기인했다. 초·중기 환자에서는 근육량이 대체로 보존됐으며, 근감소증 유병률도 일반 고령 인구와 유사했다.

연구진은 줄어드는 것은 근육이 아니라 지방이라고 설명하며 파킨슨병에서 체중 감소를 해석하는 기존 관점이 수정돼야 한다고 밝혔다.

대사 분석에서는 젖산과 숙신산 수치가 유의하게 감소했다. 이는 포도당을 에너지(ATP)로 전환하는 해당과정과 TCA 회로 기능 저하를 의미한다. 즉, 탄수화물 기반 주 에너지 엔진이 제대로 작동하지 않는 상태라는 것이다.

이에 따라 신체는 대체 경로를 활성화해, 아세토아세트산 등 케톤체 수치가 상승했고, 아미노산 분해 관련 대사산물도 증가했다.

탄수화물 대사가 원활하지 않자 지방과 단백질을 분해해 에너지를 생산하는 ‘비상 경로’에 의존하게 된 것이다. 특히 케톤체 증가는 마른 환자와 질환이 진행된 환자에서 더 뚜렷했다.

연구진은 체중 감소를 근육 소실이 아닌 지방 고갈과 대사 붕괴의 결과로 이해해야 한다고 강조하며, 이를 통해 고위험 환자를 조기에 선별하고 보다 적극적인 맞춤 치료 전략을 마련할 수 있다고 밝혔다.