[mdtoday = 김형우 의학전문기자] 미국 워싱턴대학교 의과대학 연구진이 신경세포의 자가포식(autophagy)을 강화해 신경퇴행성 질환을 치료할 가능성을 제시했다.

연구 결과는 ‘네이처 커뮤니케이션스(Nature Communications)에 게재됐다.

연구진은 타우 단백질 돌연변이가 세포 내 청소 시스템을 방해해 비정상 단백질이 축적되고 신경세포 사멸을 유도한다는 점을 확인했다. 이는 알츠하이머병과 전두측두엽 치매 등에서 공통적으로 관찰되는 병리 기전이다.

연구진은 G2 유사 화합물을 이용해 자가포식을 활성화한 결과, 리소좀 내 축적된 노폐물 제거 증가, 타우 단백질 수준 감소, 세포 독성 및 사멸 억제 등의 효과를 확인했다.

해당 물질은 헌팅턴병 모델에서도 보호 효과를 보여, 다양한 신경퇴행성 질환에 적용 가능성이 제시됐다.

연구진은 자가포식 촉진 치료를 기존 단백질 표적 치료와 병합하는 다중 치료 전략으로 발전할 수 있다고 밝혔다.