[mdtoday = 김형우 의학전문기자] 알츠하이머병 등 신경퇴행성 질환의 핵심 원인으로 꼽히는 단백질 응집을 억제하면서도 정상 기능은 유지할 수 있는 새로운 접근법이 제시됐다.

연구 결과는 ‘네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications)’에 게재됐다.

버팔로 뉴욕주립대학교 연구진은 세포 내에 자연적으로 존재하는 물질인 L-아르기닌이 단백질 ‘액적(droplet)’의 안정성을 높여 병적 섬유(fibril) 형성을 억제한다고 밝혔다.

세포 내 단백질은 액체처럼 모여 ‘생체분자 응축체’를 형성하며 정상적인 기능을 수행하지만, 알츠하이머병에서는 이 구조가 딱딱한 아밀로이드 섬유로 변해 신경세포 기능을 방해한다. 특히 타우(Tau) 단백질은 신경세포 내부에서 이러한 섬유를 형성하는 대표적인 단백질이다.

연구진은 실험을 통해 단백질 액적 내부는 정상적으로 기능하지만, 액적의 ‘표면’에서 섬유 형성이 시작된다는 사실을 확인했다. 즉, 액적 자체를 유지하면서도 표면에서의 병적 변화를 차단하는 것이 가능하다는 것이다.

공동 연구 책임자인 프리야 바네르지 교수는 “단백질 액적 형성과 질병 관련 섬유 형성은 서로 분리된 과정”이라며 “세포가 정상 기능을 유지하면서도 병적 응집을 막는 기전을 활용할 수 있다”고 설명했다.

연구진은 여러 물질을 비교한 끝에 L-아르기닌이 액적의 기능을 유지하면서도 아밀로이드 섬유 형성을 억제하는 효과를 확인했다.

연구진은 “이번 결과는 알츠하이머병에서 단백질 응집을 표적으로 하는 치료제 개발에 새로운 방향을 제시할 것”이라며 “향후 유사한 작용을 하는 소분자 물질 발굴 연구로 이어질 수 있다”고 밝혔다.