[mdtoday = 김형우 의학전문기자] 노화와 함께 감소하는 효소 ‘SIRT6’가 단백질 쓰레기 축적을 막는 핵심 역할을 한다는 연구 결과가 나왔다. 신경퇴행성 질환의 새로운 치료 표적으로 활용될 가능성도 제시됐다.

연구 결과는 ‘에이징 셀(Aging Cell)’에 게재됐다.

벤구리온 네게브 대학교 연구진은 SIRT6 효소가 단백질 생성과 품질 관리를 조절해 세포 내 항상성을 유지하는 데 필수적이라고 밝혔다.

연구를 이끈 데브라 토이버 교수팀은 SIRT6 수치가 감소하면 단백질 생성이 과도하게 증가하고, 이 과정에서 제대로 접히지 못한 단백질이 축적돼 세포에 독성을 유발한다고 설명했다.

알츠하이머병, 파킨슨병, 근위축성 측삭경화증(ALS), 헌팅턴병 등 신경퇴행성 질환에서는 이러한 ‘단백질 응집체’가 주요 원인으로 알려져 있다. 특히 전체 환자의 약 95%를 차지하는 비유전성 사례에서는 그 원인이 명확히 밝혀지지 않았는데, 이번 연구는 SIRT6 감소가 중요한 단서가 될 수 있음을 시사한다.

또한 연구진은 미 FDA 승인 약물인 4-페닐부티르산(4PBA)을 활용해 과도한 단백질 생성을 억제한 결과, 단백질 접힘 스트레스가 완화되고 신경퇴행성 변화도 개선되는 효과를 확인했다.

연구진은 “SIRT6는 단백질 생산을 적절히 조절해 세포 기능을 보호하는 역할을 한다”며 “향후 신경퇴행성 질환 예방 및 치료 전략 개발에 중요한 표적이 될 수 있다”고 밝혔다.