[mdtoday = 조민규 의학전문기자] 고도비만을 동반한 특정 심부전 환자의 심장 근육이 약화되는 원인이 밝혀졌으며, 체중을 감량하면 이러한 심장 기능 저하를 다시 회복할 수 있다는 연구 결과가 나왔다.

체중감량이 심장 기능 저하를 회복시킬 수 있다는 연구 결과가 '사이언스(Science)'에 실렸다.

미국 존스홉킨스 의과대학 연구진은 고도비만 환자에게 흔히 발생하는 박출률 보존 심부전(HFpEF) 환자의 심장 근육 세포를 분석했다. HFpEF는 심장이 혈액을 뿜어내는 박출률은 정상에 가깝게 유지되지만, 심장이 뻣뻣해지고 이완이 느려져 피를 제대로 채우지 못하는 질환이다.

연구 결과, 체질량지수(BMI) 40kg/m²를 초과하는 고도비만 HFpEF 환자의 심장에서 채취한 근육 세포는 수축력을 생성하는 힘이 크게 약해져 있는 것으로 나타났다.

연구진은 심장 근육의 수축과 이완에 핵심적인 역할을 하는 단백질인 트로포닌 I에서 수축력을 약화시키는 화학적 변화를 찾아냈다. 고도비만 HFpEF 환자일수록 트로포닌 I의 인산화 현상이 더 많이 발생했으며, 이 화학적 변화 자체가 근육 세포의 힘을 직접적으로 떨어뜨리는 것으로 확인됐다.

연구를 이끈 데이비드 카스 교수는 오랫동안 HFpEF는 심장이 뻣뻣해지는 문제로만 여겨져 왔으나, 이번 연구를 통해 고도비만 환자에게서는 수축 단백질의 특정 화학적 변화로 인해 근육 자체가 약해진다는 뚜렷한 특징을 확인했다고 설명했다.

놀라운 점은 이러한 근육 약화가 체중 감량을 통해 회복될 수 있다는 사실이다.

연구진이 GLP-1 억제제 등을 이용해 평균 1.5년 동안 체중 감량 치료를 받은 환자 16명을 추적 관찰한 결과, 체중을 10% 이상 감량한 환자들은 근육 세포의 최고 수축력이 거의 정상 수준에 가깝게 회복된 것으로 나타났다.

체중 감량이 단순히 몸무게를 줄이는 것을 넘어 손상된 심장 근육 세포의 기능까지 되살린 셈이다.

카스 교수는 이 같은 발견을 바탕으로, 고도비만 HFpEF 환자에게 다른 형태의 박출률 보존 심장질환인 비대성 심근병증 치료에 쓰이는 ‘마바캄텐(mavacamten)’이나 ‘아피캄텐(aficamten)’ 같은 특정 약물을 처방할 때는 각별한 주의가 필요하다고 경고했다.

제1저자인 비벡 자니 연구원은 이번 연구는 새롭고 표적화된 치료법의 가능성을 열어준다며 환자들의 안전하고 지속적인 체중 감량을 돕는 동시에, 근육 단백질에서 확인된 분자적 변화를 되돌릴 수 있는 신약 개발이 필요하다고 강조했다.