[mdtoday = 이승재 의학전문기자] 비만·당뇨 치료제로 유명한 '세마글루타이드‘와 통풍약으로 잘 알려진 '콜히친'이 각각 서로 다른 생물학적 경로를 통해 심장의 구조적·전기적 변형을 막고 심방세동 발병을 예방한다는 연구 결과가 나왔다.

세마글루타이드와 콜히친이 심장 조직의 리모델링 과정에 미치는 서로 다른 보호 메커니즘을 규명한 연구가 국제 학술지 '유로페이스(Europace)'에 게재됐다.

심방세동은 가장 흔하게 발생하는 지속성 심장 부정맥 질환으로, 뇌졸중 발생과 환자 입원의 주된 원인으로 꼽힌다. 특히 심근경색 이후에는 심방 조직이 섬유화되고 전기적으로 불안정해지는 '심방 리모델링(Atrial remodeling)' 과정을 거치며 심방세동으로 발전하기 쉽다.

학계에서는 이 단계에서 심방세동의 발생 자체를 선제적으로 차단할 수 있는 치료법을 찾기 위해 노력해 왔다.

이스라엘 벤구리온 대학교(BGU) 요람 에츠시온 교수 연구팀은 고해상도 모니터링 시스템을 활용해 세마글루타이드(semaglutide)와 콜히친(colchicine)이 심근경색 후 심방 리모델링에 미치는 영향을 비교 분석했다.

연구 결과, 두 약물은 모두 심장 보호 효과를 보였으나 그 작용 기전은 판이했다.

대사 질환 치료제로 흔히 쓰이는 세마글루타이드는 심방 조직의 물리적 흉터인 섬유화를 유의미하게 감소시켰다. 아울러 심장 세포 사이에서 규칙적인 심장박동을 가능하게 하는 전기적 연결 고리인 '커넥신-43(Connexin-43)' 단백질이 올바른 위치에 유지되도록 도와 심장의 전기적 안정성을 높였다.

강력한 항염증제인 콜히친은 염증 반응에 특화된 방어막 역할을 했다. 심장이 압박을 받을 때 조직을 악화시키는 주요 내부 스트레스 신호 전달 경로(p38, JNK, AKT)를 선택적으로 차단해 심방 세포를 보호했다.

두 약물은 모두 심혈관 질환 진행의 핵심 드라이버로 알려진 염증 복합체 'NLRP3 인플라마솜(Inflammasome)'의 활성화를 성공적으로 억제하는 공통분모를 보였다.

특히 주목할 만한 점은 세마글루타이드의 심장 보호 효과가 비만이나 당뇨병이 없는 대상에서도 동일하게 나타났다는 사실이다. 이는 해당 약물이 체중 감량이나 혈당 조절의 부수적인 결과물로 심장을 보호하는 것이 아니라, 심장 조직 자체에 직접적인 이점을 제공하고 있음을 시사한다.

연구진은 이러한 결과를 바탕으로 세마글루타이드와 콜히친이 심방세동의 근본적인 원인이 되는 심방 리모델링을 억제하는 효과적인 방어 기제이며, 질환 초기에 이를 활용한 표적 예방 치료가 부정맥 환자의 예후를 개선하는 새로운 이정표가 될 것이라고 결론지었다.