[mdtoday = 김형우 의학전문기자] 췌장이 염증 상황에서 스스로를 보호하는 메커니즘이 밝혀졌다. 연구진은 췌장 내 액체 흐름을 조절하는 유전자가 췌장염 악화를 막는 데 중요한 역할을 한다고 설명했다.

미국 시카고대 연구진은 관련 연구 결과를 국제학술지 ‘가스트로엔터롤로지(Gastroenterology)’에 발표했다.

췌장염은 소화효소가 췌장 내부를 스스로 손상시키는 ‘자가소화’ 현상으로 발생하는 질환이다. 심할 경우 만성 통증과 흉터, 당뇨병 등으로 이어질 수 있다.

연구진은 ‘CLDN2’ 유전자와 여기서 만들어지는 ‘클라우딘-2’ 단백질에 주목했다. 이 단백질은 췌장관 세포 사이에서 나트륨과 물 이동을 조절해 소화액 흐름을 유지하는 역할을 한다.

분석 결과 췌장염 환자 조직에서는 클라우딘-2 발현이 증가해 있었다. 연구진은 처음에는 이것이 염증 악화 신호로 보였지만, 추가 실험 결과 실제로는 췌장을 보호하기 위한 반응이라는 사실을 확인했다.

실제로 CLDN2 유전자가 제거된 쥐에서는 염증과 조직 손상, 섬유화가 더 심하게 나타났다. 반대로 클라우딘-2가 정상적으로 작동하면 췌장 내 소화효소 농도가 과도하게 높아지는 것을 막아 췌장 손상을 줄일 수 있었다.

연구를 이끈 크리스토퍼 웨버 교수는 “클라우딘-2가 부족하면 소화효소가 췌장관 안에 더 농축돼 췌장염 위험이 커질 수 있다”고 설명했다.

연구진은 향후 췌장염 치료가 단순히 염증 억제에 그치지 않고, 췌장 내 액체 흐름을 개선하거나 CLDN2 기능을 강화하는 방향으로 발전할 수 있다고 전망했다.