[mdtoday = 이승재 의학전문기자] 만성 치주염의 원인균이 혈류를 타고 대동맥판막에 축적되어 판막의 석회화와 협착을 일으킬 수 있다는 연구 결과가 나왔다.

구강 내 만성 치주염 세균 노출이 대동맥판막 석회화 증후군 발병 진행 경과에 미치는 인과 기전과 분자 염증 경로를 분석한 연구가 미국 보스턴에서 개최된 '미국심장협회(AHA) 기초심혈관과학 학술대회(BCVS 2026)'에 발표됐다.

대동맥판막 석회화 협착증(CAVS)은 심장에서 전신으로 나가는 관문인 대동맥판막이 두꺼워지고 딱딱해져 혈류 흐름을 막는 치명적인 만성 질환이다.

초기에는 증상이 없으나 진행될수록 만성 피로, 흉통, 호흡 곤란, 실신을 유발하고 심부전 및 조기 사망으로 이어지며, 중증 환자에게는 판막 치환 수술 외에 약물학적 예방 가이드라인이 부재한 실정이었다.

그동안 학계는 만성 잇몸 염증이 전신 혈관 대사 부전이나 관상동맥 질환 위험을 높인다는 역학적 연관성에 주목해 왔으나, 구강 세균이 판막 실질 조직의 석회화에 직접 개입하는 구체적인 분자 경로는 베일에 싸여 있었다.

중국 의학과학원 및 베이징협화의과대학 푸외병원 국가심혈관질환센터의 리천양(Chenyang Li) 의학박사 후보생 연구팀은 판막 치환 수술을 받은 환자들의 절제된 판막 조직 내 세균 농도를 대조 분석하는 동시에, 마우스 모델을 활용해인과 관계 검증 실험을 진행했다.

연구팀은 유전자 조작 기법을 통해 특정 염증 경로를 결손시킨 마우스에 만성 치주염 원인균인 '긴지발리스 균(Porphyromonas gingivalis)'을 반복 노출한 후 대동맥판막의 조직학적 석회화 결과를 분석했다.

실제 환자의 판막 조직 유전체 분석 결과, 석회화가 진행된 대동맥판막 조직에서 대조군 판막에 비해 긴지발리스 균의 존재 비율이 확연하게 높게 검출되어 세균의 판막 침투 사실이 확증됐다.

동물 실험을 통한 인과 기전 분석에서는 더 명확한 병리적 반전이 확인됐다.

살아있는 긴지발리스 균에 지속해서 노출된 마우스는 판막 조직 내에 세균이 만성적으로 축적되면서 판막 석회화가 가속화되었고 대동맥판막 협착증 지표가 뚜렷하게 발현됐다.

반면, 노출 전 선제적으로 항생제 치료를 받은 마우스 집단은 이러한 석회화 이행률이 유의미하게 억제되는 결과를 보였다.

세포 수준의 정밀 스크리닝 결과, 판막에 침투한 긴지발리스 세균은 면역 세포가 분비하는 강력한 염증 촉진 단백질인 '인터루킨-1 베타(IL-1β)' 신호 전달계를 활성화해 판막 세포의 석회화를 유도하는 것으로 밝혀졌다.

결정적으로 유전자 가위 기술을 통해 IL-1β 경로를 원천 제거한 마우스 모델에서는 긴지발리스 세균에 노출되더라도 판막 석회화 및 협착 증상이 거의 나타나지 않는 결과가 확인됐다.

연구진은 이러한 결과를 바탕으로 판막 실질의 염증성 대사 변성을 촉발하는 구강 긴지발리스 세균의 만성 감염 상태가 대동맥판막 협착증 발병률을 높이는 위험 인자라고 결론지었다.